プロトロンビンの生化学

血漿中に存在するプロトロンビン、糖タンパク質（炭水化物-タンパク質化合物）であり、血液凝固メカニズムの必須要素です。プロトロンビンは、第X因子またはプロトロンビナーゼとして知られる凝固因子によってトロンビンに変換されます。次に、トロンビンは、血漿にも存在するフィブリノーゲンをフィブリンに変換するように作用します。フィブリンは、血液からの血小板と組み合わせて、血餅を形成します（凝固と呼ばれるプロセス）。通常の状況では、プロトロンビンは、組織または循環系、あるいはその両方に損傷が生じた場合にのみトロンビンに変化します。したがって、出血への反応を除いて、フィブリンと血餅は形成されません。

プロトロンビンの欠乏である低プロトロンビン血症は、長期にわたる出血の傾向を特徴としています。これは通常、肝臓細胞でのプロトロンビンの合成に必要なビタミンKの欠乏に関連しています。成人では、閉塞性黄疸の場合に最も一般的にこの状態が起こり、腸への胆汁の流れが遮断されます。これは、ビタミンKの腸管吸収に胆汁が必要です。また、肝臓や腸細胞の一般的な障害によっても起こります。ワーファリンおよび関連する治療用抗凝固剤の機能または過剰摂取。